Знайдено посилання, що пов’язують стрес, депресію та ризик серцевих захворювань

Знайдено посилання, що пов’язують стрес, депресію та ризик серцевих захворювань

Резюме: Дослідження на мишах показує, як депресія і хронічний стрес можуть впливати на ліки, що знижують рівень холестерину, і впливати на ризик серцевих захворювань.

Джерело: Американська асоціація серця

Результати нової моделі на мишах можуть допомогти зрозуміти, як депресія та тривалий і сильний стрес підвищують ризик серцево-судинних захворювань, згідно з попередніми дослідженнями, представленими на сесії Vascular Discovery: Від генів до медицини 2022 року Американської асоціації серця.

«Попередні дослідження показали, що серйозні депресивні розлади та тривожність через тривалий і сильний стрес були пов’язані зі збільшенням частоти серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних захворювань зростає пропорційно тяжкості депресії», – сказав провідний автор дослідження Озлем Туфанлі Кіречібасі, доктор філософії, доктор філософії в лабораторії Едварда А. Фішера, доктора медичних наук, MPH, FAHA, в Дослідницькому центрі серцево-судинної системи при медичній школі Гроссмана Нью-Йорка в Нью-Йорку.

«Коли присутні як серйозний депресивний розлад, так і серцево-судинні захворювання, прогноз гірший для обох станів».

Дослідники стверджують, що їхнє перше дослідження, яке використовує мишачу модель хронічного стресу та депресії, щоб дослідити, чи може хронічний стрес впливати на ліки, що знижують рівень холестерину, і як.

Дослідники досліджували мишей без рецептора ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), який необхідний для очищення організму від холестерину ЛПНЩ (поганого). Ці миші, як і люди, які народилися без рецептора, схильні до утворення жирових скупчень, які називаються бляшками в артеріях, і схильні до передчасних і агресивних серцево-судинних захворювань.

Нестабільний зубний наліт (схильний до розриву) може розпадатися, спричиняючи утворення тромбів, які блокують потік крові, що може призвести до серцевого нападу або інсульту. Щоб імітувати розвиток жирового нальоту у людей, мишей годували дієтою, багатою холестерином, протягом 24 тижнів.

Половина мишей зазнала соціального стресу через те, що вони ділилися своїм життєвим простором з іншими більшими, агресивними мишами протягом короткого періоду часу протягом десяти днів. Після кожного стресового епізоду мишей оцінювали на предмет соціального уникнення та поведінки, схожої на депресію чи тривогу.

Миші, які виявляли таку поведінку, були класифіковані як сприйнятливі (депресивні), а інші були класифіковані як стійкі (ефективне подолання). Інша половина мишей (контроль) не піддавалася соціальному стресу.

Як чутливих (депресивних) мишей, так і контрольних мишей лікували препаратами, що знижують рівень ЛПНЩ, протягом 3 тижнів, щоб імітувати лікування холестерину у людей. Попередні дослідження показали, що коли мишей з дефіцитом LDLr лікують ліпідознижувальними препаратами, артеріальні бляшки стають менш запальними та більш стабільними.

Після лікування мишей перевіряли на зміну кількості запальних клітин в їх бляшках, кількості запальних білих кров’яних клітин (моноцитів), що циркулюють у крові, та кількості клітин кісткового мозку, які є попередниками імунних клітин у великій кількості. в тарілці.

Аналогічно оцінювали стійких мишей, однак аналізи для цієї групи мишей тривають.

Аналіз показав, що порівняно з мишами, які не піддавалися стресу (контрольна група), сприйнятливі (депресивні) миші з групи, що піддавалися соціальному стресу, мали:

  • на 50% вище зростання імунних клітин в бляшках в їх артеріях;
  • вдвічі збільшується кількість циркулюючих моноцитів, які є попередниками запальних клітин;
  • збільшення на 80% кількості попередників імунних клітин у кістковому мозку;
  • менше колагену в бляшках в артеріях, що є показником нестабільності; і
  • аналогічне зниження рівня ліпідів у порівнянні з реакцією контрольних груп на ліки, що знижують ЛПНЩ.

«Головний висновок полягає в тому, що повторювані стреси та фізіологічні та поведінкові ефекти ворожих взаємодій (соціальна поразка), здається, запобігають повноцінним сприятливим змінам бляшок, які повинні бути викликані препаратами для зниження рівня ліпідів», – сказав Туфанлі Кіречібасі.

Дослідники також проаналізували, чи можуть відмінності в кістковому мозку мишей з депресією лежати в основі відмінностей у розмірі та характеристиках бляшки.

Щоб перевірити це, інша група мишей з дефіцитом LDLr отримала кістковий мозок, пересаджений або від чутливих (депресивних) мишей, або від контрольної групи.

Після пересадки кісткового мозку мишей протягом 24 тижнів годували дієтою, багатою на холестерин.

У порівнянні з мишами, які отримували кістковий мозок з контрольної групи (без стресу), миші, які отримували кістковий мозок з чутливої ​​групи, мали:

  • збільшення на 16% попередників імунних клітин у кістковому мозку;
  • збільшення на 50% запальних моноцитів у крові; і
  • без змін у розмірі зубного нальоту, але в складі зубного нальоту, із збільшенням запалення всередині бляшок на 23%.

«Збираючи всі наші результати разом, ми припускаємо, що в ситуаціях, коли є хронічний стрес, негативні ефекти високого холестерину можуть бути посилені, а переваги низького холестерину зменшуються.

Дивись також

«Це свідчить про те, що хронічний стрес опосередковує перепрограмування на генетичному рівні, що називається епігенетичними змінами, у попередниках моноцитів кісткового мозку, так що, коли клітини потрапляють у бляшки, вони вже є більш запальними», — сказав Туфанлі Кіречібасі.

Ця мишача модель може забезпечити спосіб дослідження та покращення лікування депресії та тривалого стресу та, у свою чергу, покращити серцево-судинні результати.

«Ці результати можуть вказувати на те, що для боротьби з серцево-судинними захворюваннями необхідно більше уваги до психічного здоров’я, особливо для людей із депресією або хронічним стресом. У наступні десятиліття нові методи лікування атеросклерозу повинні бути зосереджені на зміні імунних реакцій, пригніченні запалення та стимуляції шляхів усунення бляшок.

«Ці методи лікування мають великий потенціал для користі людям із серцево-судинними захворюваннями, і, ймовірно, особливо тим, хто страждає депресією», – сказав Туфанлі Кіречібасі.

Наразі дослідники збирають зразки мишей, які піддавалися такому самому повторюваному стресу, але виявилися стійкими до нього.

«Ми проведемо ті ж аналізи, що й у цьому дослідженні, щоб визначити, чи викликають зміни в зубному нальоті вплив стресу чи сприйнятливість до нього», – сказав Туфанлі Кіречібасі.

Співавтори: Бьянка Сколаро, д.т.н.; Ада Вайншток, доктор філософії; Анжеліка Торрес Берріо, доктор філософії; Ерік Паріз, доктор філософії; Флурін Катомас, д.м.н.; Кенні Чан, доктор філософії; Ерік Дж. Нестлер, доктор медичних наук, доктор філософії; Скотт Дж. Руссо, доктор філософії; та Едвард А. Фішер, доктор медичних наук, доктор філософії, MPH, FAHA. Розкриття авторів наведено в анотації.

Про це новини дослідження психічного здоров’я та серцевих захворювань

Автор: Прес-служба
Джерело: Американська асоціація серця
Контакт: Прес-служба Американської кардіологічної асоціації
Картина: Зображення знаходиться у відкритому доступі

Оригінальне дослідження: Висновки будуть представлені на наукових сесіях Американської кардіологічної асоціації «Відкриття судин: від генів до медицини» у 2022 році.

Залишити коментар

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.